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Obesità: il segnale che protegge il cuore arriva dal grasso

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L’obesità è una delle principali cause di morte prevenibili in tutto il mondo, con tassi in aumento negli adulti e nei bambini. Nel 2015, 600 milioni di adulti (12%) e 100 milioni di bambini erano obesi in 195 paesi.

Obesità, uno dei più gravi problemi di salute pubblica

L’obesità è più comune nelle donne che negli uomini. Le autorità lo considerano uno dei più gravi problemi di salute pubblica del 21° secolo, stigmatizzata in gran parte del mondo moderno (in particolare nel mondo occidentale), sebbene un tempo fosse vista come un simbolo di ricchezza e fertilità e lo sia ancora in alcune parti del mondo.

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Nel 2013, diverse società mediche, tra cui l’ American Medical Association e l’ American Heart Association, hanno classificato l’obesità come una malattia. Secondo recentissime ricerche, effettuate sui topi, presto si potrebbero contenere le conseguenze negative dell’obesità sulla salute.

Le nuove ricerche sui danni causati dall’obesità

Un segnale lanciato dal grasso potrebbe aiutare a proteggere dai danni cardiovascolari indotti dall’obesità, suggerisce un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’UT Southwestern.

La scoperta, pubblicata online su Cell Metabolism, potrebbe aiutare a spiegare il “paradosso dell’obesità“, un fenomeno in cui gli individui obesi hanno migliori prognosi di malattie cardiovascolari a breve e medio termine rispetto a quelli che sono magri, ma con risultati a lungo termine peggiori.

Il meccanismo che protegge il cuore nei soggetti obesi

Il meccanismo che abbiamo identificato qui potrebbe essere uno dei tanti che protegge il cuore nell’obesità“, ha affermato il leader dello studio Philipp E. Scherer, Ph.D, Professore di Medicina Interna e Biologia Cellulare presso l’UTSW, che ha studiato a lungo il metabolismo dei grassi.

Il co-leader dello studio Clair Crewe, Ph.D., Assistant Instructor of Internal Medicine presso UTSW, ha spiegato che lo stress metabolico dell’obesità rende gradualmente disfunzionale il tessuto adiposo, causando la riduzione e la morte dei suoi mitocondri, gli organelli cellulari che generano energia.

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Alla fine, questo grasso malsano perde la capacità di immagazzinare i lipidi generati dalle calorie in eccesso negli alimenti, avvelenando altri organi attraverso un effetto chiamato lipotossicità. Alcuni organi, compreso il cuore, sembrano montare una difesa preventiva per proteggersi dalla lipotossicità. Ma come il cuore percepisce lo stato disfunzionale del grasso è ancora sconosciuto.

Le scoperte dei ricercatori

Nel loro studio, il dott. Crewe, il dott. Scherer e i loro colleghi hanno utilizzato una tecnica genetica per accelerare la perdita di massa e funzione mitocondriale nei topi. Quando questi animali hanno mangiato una dieta ricca di grassi e sono diventati obesi, i ricercatori hanno scoperto che le cellule adipose dei roditori hanno iniziato a inviare vescicole extracellulari piene di piccoli pezzi di mitocondri morenti.

Alcuni di questi frammenti mitocondriali hanno viaggiato attraverso il flusso sanguigno fino al cuore, innescando lo stress ossidativo, uno stato in cui le cellule generano radicali liberi dannosi. Per contrastare lo stress, le cellule cardiache producono una marea di molecole protettive antiossidanti.

Questo contraccolpo protettivo era così forte che quando gli scienziati hanno iniettato topi con vescicole extracellulari piene di frammenti mitocondriali e successivamente hanno indotto un attacco di cuore, gli animali hanno subito danni significativamente inferiori ai loro cuori rispetto ai topi che non hanno ricevuto un’iniezione.

Ulteriori ricerche sui pazienti obesi

Ulteriori ricerche utilizzando il tessuto adiposo prelevato da pazienti obesi hanno mostrato che queste cellule rilasciano anche vescicole extracellulari piene di mitocondri, ha detto il dottor Crewe, suggerendo che gli effetti osservati nei topi si verificano anche nell’uomo.

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Alla fine, ha spiegato, il cuore e altri organi negli individui obesi vengono sopraffatti dagli effetti lipotossici, portando a molte delle comorbilità dell‘obesità.

Tuttavia, imparare a generare artificialmente il meccanismo protettivo identificato in questo studio potrebbe portare a nuovi modi per tamponare le conseguenze negative dell’obesità. Questa conoscenza potrebbe anche suggerire strategie per proteggere il cuore dai danni anche nelle persone magre.

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Comprendendo meglio il segnale di disagio dal grasso“, ha detto il dott. Crewe, “potremmo essere in grado di sfruttare il meccanismo per migliorare la salute del cuore negli individui obesi e non obesi allo stesso modo”.

I ricercatori coinvolti nella ricerca

Altri ricercatori che hanno contribuito a questo studio includono Jan-Bernd Funcke, Shujuan Li, Nolwenn Joffin, Christy M. Gliniak, Alexandra L. Ghaben, Yu A. An, Hesham A. Sadek, Ruth Gordillo, Yucel Akgul, Shiuhwei Chen e Christine M. Kusminski, tutto dell’UTSW; Dmitri Samovski e Samuel Klein della Washington University School of Medicine di St. Louis; e Pamela Fischer-Posovszky del Centro medico dell’Università di Ulm in Germania.

Il Dr. Sadek detiene la J. Fred Schoellkopf, Jr. Chair in Cardiologia. Il Dr. Scherer è la cattedra Gifford O. Touchstone, Jr. e Randolph G. Touchstone Distinguished Chair nella ricerca sul diabete e la cattedra Touchstone/West Distinguished nella ricerca sul diabete.

Questo studio è stato sostenuto dalle sovvenzioni del National Institutes of Health (NIH) R01-DK55758, R01-DK127274, R01-DK099110, RC2-DK118620 e P01-AG051459.

Informazioni sull’UT Southwestern Medical Center

UT Southwestern, uno dei principali centri medici accademici della nazione, integra la ricerca biomedica pionieristica con un’assistenza clinica e un’istruzione eccezionali. La facoltà dell’istituto ha ricevuto sei premi Nobel e comprende 25 membri della National Academy of Sciences, 16 membri della National Academy of Medicine e 13 ricercatori dell’Howard Hughes Medical Institute.

La facoltà a tempo pieno di oltre 2.800 è responsabile di progressi medici innovativi e si impegna a fornire assistenza in circa 80 specialità a più di 117.000 pazienti ospedalizzati, più di 360.000 casi di pronto soccorso e supervisionare quasi 3 milioni di visite ambulatoriali all’anno .

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