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KIBRA: la molecola che fa sì che i ricordi durino tutta la vita

Un nuovo studio ha scoperto il ruolo di la molecola KIBRA nel cervello e la sua funzione nel mantenimento della memoria a lungo termine

Un nuovo studio ha scoperto il ruolo della molecola KIBRA nel cervello e la sua funzione nel mantenimento della memoria a lungo termine.

Sviluppata una mappa cellulare completa del cervello di un mammifero, cellule cerebrali, KIBRA

La funzione della molecola KIBRA

Alcuni ricordi durano tutta la vita e ora gli scienziati hanno scoperto KIBRA, un tipo di “colla” molecolare che aiuta quei ricordi a restare.

I ricordi si formano quando gruppi di neuroni in una regione del cervello chiamata ippocampo si attivano in risposta a una particolare esperienza. Ogni volta che ricordi quell’esperienza, lo stesso insieme di cellule si attiva. Quando un neurone ne attiva ripetutamente un altro, la connessione tra questi neuroni si rafforza.

Sinapsi, identificata una funzione chiave nel cervello, KIBRA

Nel tempo, questo processo nell’ippocampo, insieme all’attività correlata in altre regioni del cervello, solidifica una memoria a breve termine in una memoria a lungo termine.

Lo studio

Per mantenere questi ricordi a lungo termine, le cellule cerebrali producono proteine che aiutano a rafforzare le connessioni, o sinapsi, tra i neuroni. Una proteina fondamentale è l’enzima PKMzeta, che viene continuamente prodotto dai neuroni. Tuttavia, la questione in sospeso è come questo enzima “sa” di raggiungere le sinapsi giuste per garantire che certi ricordi rimangano con noi per sempre.

In un nuovo studio, gli scienziati pensano di aver trovato la risposta: una molecola sconosciuta chiamata KIBRA incolla l’enzima alle sinapsi forti e richiama anche nuova PKMzeta per sostituire quell’enzima quando si degrada. I ricercatori hanno pubblicato le loro scoperte sulla rivista Science Advances.

Precedenti ricerche sugli esseri umani hanno suggerito che diverse versioni della molecola KIBRA sono associate a differenze nelle prestazioni della memoria, migliori o peggiori. Era già noto che KIBRA interagisse con l’enzima PKMzeta nell’ippocampo dei topi. Pertanto, gli scienziati dietro il nuovo studio hanno deciso di approfondire tale interazione.

Negli esperimenti di laboratorio, il team ha studiato se il blocco dell’interazione tra KIBRA e PKMzeta influenzasse il rendimento dei topi nei test di memoria a lungo termine. Questi test includevano la verifica se i topi riuscivano a ricordare di evitare di entrare in un’area in cui erano stati precedentemente colpiti dall’elettricità.

Il blocco dell’interazione tra KIBRA e PKMzeta ha compromesso la memoria spaziale a lungo termine dei topi, in altre parole, la loro capacità di evitare la zona dello shock.

Demenza ad esordio giovanile (YOD), cervello, cellule cerebrali, KIBRA

In un esperimento separato, quando l’interazione KIBRA-PKMzeta è stata lasciata indisturbata, il team ha scoperto che anche quando PKMzeta si degradava come previsto, nuovi complessi della molecola e PKMzeta si formavano nell’ippocampo. Questo, a sua volta, ha contribuito a mantenere la memoria dei topi della zona shock per un mese.

Un lavoro precedente dello stesso team ha dimostrato che se i ricercatori aumentano la quantità di PKMzeta nel cervello di un roditore, sembra che migliori i ricordi deboli a lungo termine che sono sbiaditi nel tempo. Questo ha inizialmente sorpreso gli scienziati, poiché il team si aspettava che PKMzeta aumentasse la forza delle sinapsi in modo casuale, piuttosto che agire specificamente su quelle coinvolte nella memoria a lungo termine.

Invece, le nuove scoperte suggeriscono che questa particolare molecola agisca come una “colla, attaccandosi a queste sinapsi forti e guidando anche PKMzeta verso di esse, il che spiegherebbe questo fenomeno.

La ricerca è solo agli inizi. Tuttavia, alla fine, potrebbe essere possibile un giorno usare questa conoscenza per curare disturbi cerebrali che causano perdita di memoria, come il morbo di Alzheimer, ha detto André Fenton, coautore senior dello studio, Professore di scienze neurali alla New York University. Tali trattamenti potrebbero funzionare usando la molecola per fornire PKMzeta o molecole simili alle sinapsi indebolite.

Conclusioni

Con malattie neurodegenerative come l’Alzheimer, le condizioni danneggiano e alla fine uccidono i neuroni nel cervello. Questo significa che questo tipo di terapia funzionerebbe teoricamente solo finché ci sono ancora sinapsi da potenziare.

Per ora, sono necessarie ulteriori ricerche per capire come l’interazione tra PKMzeta e KIBRA si traduce effettivamente nelle esperienze di memoria delle persone.

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Abbiamo molta strada da fare per trasformare la descrizione di queste molecole in quella cosa esperienziale che amiamo: ciò che chiamiamo memoria, convinzione, intenzione e così via”, ha concluso Fenton.

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