Quando si scatena un’epidemia tra gli attori che scendono in campo per contrastarne la diffusione e fornire le “armi” per arginarla ci sono dei veri e propri “investigatori”. Non si tratta di commissari o ispettori come nel caso delle indagini criminali, le loro qualifiche sono quelle dei virologi, dei microbiologi, degli epidemiologi. La loro indagine non è meno complicata, dura ed anche potenzialmente rischiosa della caccia ad un serial killer. Dai laboratori di massima sicurezza alla ricerca sul campo, questi uomini e donne sono la “prima linea” della sicurezza sanitaria dei cittadini.
Per entrare un po’ nel loro affascinante e duro lavoro proveremo a descriverne l’azione ed i protagonisti di alcuni cacciatori di virus durante l’epidemia di Hendra che sconvolse l’Australia tra il 1994 ed il 1996. Il virus si manifestò per la prima volta nell’allevamento di cavalli di Vic Rail, nei pressi di Hendra, una cittadina a sud di Brisbane. Oltre a fare una strage di cavalli, infettò tre persone, uccidendone due, tra cui lo stesso Rail.
Il virus fu alla fine isolato e si scoprì che si trattata di un agente patogeno nuovo che attaccava i cavalli ma che era stato capace di fare il salto di specie aggredendo anche gli uomini. Isolare un virus significa trovare un campione dell’agente patogeno in un campione ed essere in grado di moltiplicarlo in coltura.
Individuato Hendra, al virus era stato affibbiato il nome della cittadina nei pressi del quale si era manifestato per la prima volta, occorreva individuare l’ospite serbatoio (o reservoir) dal quale l’infezione si era trasmessa ai cavalli. Scovare un virus in campo aperto è una faccenda tutt’altro che semplice e sicuramente più rischiosa che operare in laboratori attrezzati e con rigidi protocolli di sicurezza.
Può essere necessario intrufolarsi in boschi, paludi, edifici abbandonati, cave, grotte, fogne. Quando si ha a che fare con una zoonosi, ovvero una malattia infettiva originata dagli animali, che sono la grande maggioranza delle epidemie conosciute ad oggi, può rivelarsi necessario anche catturare animali selvatici per esaminarli. Insomma i rischi non mancano.
Il “cacciatore di virus” che si occuperà di Hendra è un giovane allampanato, all’epoca trentacinquenne, Hume Field. Field si era laureato nel 1976 in veterinaria ed aveva passato gran parte di quegli anni lavorando come sostituto di veterinari affermati e facendosi una buona esperienza con i cavalli. Agli inizi degli anni Novanta lo troviamo all’Università del Queensland con un dottorato in ecologia. Hume Field ha scelto di perseguire la sua passione per gli animali selvatici.
Quando scoppiarono i primi casi di Hendra,  Field girovagava per l’Australia in cerca di gatti selvatici per applicargli un radio collare. Uno dei suoi relatori per il dottorato lo chiamò e gli chiese se era interessato a cambiare argomento per il suo progetto di ricerca,  al Ministero competente si cercava qualcuno che effettuasse un’indagine sul campo per comprendere i risvolti ecologici della nuova malattia. Field accettò.
Iniziò dal “paziente zero”, la cavalla Drama Series, dell’allevamento del defunto Vic Rail, primo equino a morire a causa di Hendra. Field sapeva che era stata colpita da un paramyxovirus e che nella zona recentemente era stato individuato un nuovo paramyxovirus in un roditore. Iniziò così ad allestire delle trappole per catturare ratti, opossum, ma anche serpenti ed uccelli. Da ogni preda prelevava un campione di sangue che inviava ai laboratori specializzati per riscontrare la presenza di anticorpi specifici per il virus Hendra.
Gli anticorpi sono molecole prodotte dall’organismo di un essere vivente per contrastare la presenza di materiale biologico estraneo. Gli anticorpi attaccano i virus e nella migliore delle situazioni lo distruggono e rimangono presenti nell’organismo anche dopo aver debellato tutti il materiale virale.
Trovare questi anticorpi è quindi un inequivocabile segnale di un’infezione in corso o passata. Nessuno dei campioni inviati risultò positivo. Field ed i suoi collaboratori erano in un cul de sac. A dare un nuovo impulso alla loro indagine fu un drammatico “rigurgito” del virus Hendra.
Un anno dopo, nell’ottobre del 1995 un giovane allevatore Mike Preston , che viveva a circa 1000 chilometri dal primo focolaio di Hendra, viene ricoverato in ospedale. Un anno prima era stato ricoverato per una sospetta grave forma di meningite da cui sembrava completamente guarito.
Preston entrò in coma e morì dopo venticinque giorni di agonia. I campioni di sangue prelevati durante la degenza confermarono la presenza di anticorpi del virus Hendra. Furono confrontati con i prelievi effettuati un anno prima, durante il primo ricovero, ed anche in questo caso Preston risultava già infetto dall’agente patogeno.
Il poveretto che aveva aiutato la moglie Margaret, veterinaria, a curare alcuni cavalli malati a sua insaputa proprio da Hendra, si era portato addosso il virus per un anno intero.
A questo punto della nostra storia interviene l’infettivologo John McCormack che preleva il sangue di ben cinquemila cavalli del Queensland e di 298 persone che avevano avuto un qualche tipo di contatto con il caso Hendra.
Nessuno dei campioni, né umani né equini, rivelò la presenza degli anticorpi di Hendra. Intanto il nostro Hume Field si era recato nel punto del secondo focolaio ed aveva ricominciato ad installare le sue trappole.
Ancora una volta non trovò niente. Hume si rivolse anche un gruppo di animalisti della regione che si occupava di animali feriti o debilitati nella speranza di trovare una traccia dello sfuggente virus Hendra. Prelevò il sangue di questi “badanti” come si facevano chiamare e degli animali in difficoltà che ospitavano, ma anche in questo caso il risultato fu un fiasco assoluto.
Nel gennaio del 1996 mentre l’indagine era ad un punto morto, Hume partecipò ad un incontro tra scienziati, esperti e funzionari governativi da cui emerse che per l’ampiezza (ed anche altri fattori) della diffusione di Hendra, l’ospite serbatoio doveva essere un animale in grado di spostarsi per lunghe distanze ed abbastanza velocemente. I candidati erano fondamentalmente due: gli uccelli o i pipistrelli.
Field puntò decisamente sui pipistrelli, primo perché non era noto alcun caso di paramyxovirus che avesse fatto un salto di specie aviaria all’uomo, secondo perché i pipistrelli erano mammiferi come l’uomo.
I più grandi e diffusi pipistrelli del Quensland sono le cosiddette volpi volanti suddivise in quattro specie differenti. Sono pipistrelloni giganti che si nutrono di frutta, con un’apertura alare di oltre un metro e dal peso di 1,6 kg circa.
Catturarli non sarebbe stato semplice per questo Field individuò alcuni animalisti che stavano curando delle volpi volanti ferite. E questa volta l’analisi del sangue confermò la presenza di Hendra! Field però sapeva che non bastava un riscontro per essere sicuri che i pipistrelli fossero l’ospite serbatoio dell’agente patogeno. Con il tempo però le prove si ammassarono e non ci furono più dubbi. Dopo due anni e 1043 volpi volanti esaminate il tasso di sieroprevalenza aveva raggiunto il 47%. In altri termini quasi la metà della popolazione di pipistrelli del Queensland era positiva al virus Hendra.
Finalmente Field pubblicò la sua indagine che ebbe anche un grande ed a volte allarmistico eco nei mass media. Molti iniziarono a chiedere di essere sottoposti a test per individuare un’eventuale infezione di Hendra. E qui entra in scena un terzo protagonista dei cacciatori di virus: Linda Selvey, una giovane ricercatrice dell’Università del Queensland.
Linda riuscì a convincere 128 animalisti che si occupavano di pipistrelli a sottoporsi ad un prelievo. Molti di loro avevano una storia pluriennale di promiscuità con le volpi volanti e non pochi erano stati graffiati e morsi da questi animali, alcuni sicuramente positivi ad Hendra. Il risultato fu sconcertante: nessuno di questi animalisti risultò positivo.
Il mistero fu scoperto qualche tempo dopo. Evidentemente la carica virale dell’ospite serbatoio, il pipistrello, non era sufficiente per infettare direttamente l’uomo. Era necessario un ospite di amplificazione, ovvero un altro animale che incubato il virus né moltiplicasse la carica virale al punto da riuscire ad infettare con un doppio salto di specie anche l’uomo. Questa funzione  era svolta dal  cavallo. Hendra  per  colpire  l’uomo era quindi passato  dai  pipistrelli ai cavalli che ne  avevano incrementato l’effetto  patogeno.  
L’indagine era durata oltre due anni ed un contributo prezioso lo avevano dato due giovani cacciatori di virus: Hume Field e Linda Selvey.

Mentre sul nostro paese grava la crisi epidemica del COVID19, un’altra minaccia, se possibile molto più pericolosa è già in atto da tempo: la resistenza dei batteri agli antibiotici.
Chiariamo subito che non sono gli esseri umani a sviluppare resistenza nei confronti degli antibiotici, ma gli stessi batteri trasportati da altri esseri umani o da animali a svilupparla.
I batteri sono  microrganismi unicellulari, procarioti le cui dimensioni sono solitamente dell’ordine di pochi micrometri, ma possono variare da circa 0,2 µm dei micoplasmi fino a 30 µm di alcune spirochete. Questi organismi unicellulari hanno un DNA semplice che ne favorisce la riproduzione.
La loro resistenza ai farmaci ha una genesi relativamente semplice. Quando sono messi sotto pressione da un uso massiccio ed indiscriminato di antibiotici si attiva una selezione naturale per mutazione o trasferimento genetico ed i batteri che hanno acquisito maggiore resistenza occupano l’ambiente lasciato libero dalla terapia.
A questo punto è necessario somministrare al  paziente per debellare questi coriacei e dannosi ospiti nuovi antibiotici a cui sono sensibili dopo aver fatto un antibiogramma per individuarli. Purtroppo in questo processo indagine-antibiotico adatto si arriva, progressivamente,  ad uno stadio di batteri resistenti a tutti i farmaci a disposizione, si parla allora di organismi pan resistenti.
Si tratta quindi di un fenomeno strettamente correlato all’abuso di questi farmaci sia in maniera diretta, ovvero assunzione immotivata e prematura, sia in maniera indiretta, l’uso massiccio di antibiotici nella filiera dell’industria agroalimentare.
Per questo dal 2006 in tutta l’Unione Europea vige il divieto di somministrare agli animali antibiotici come “fattore di crescita”. La resistenza totale agli antibiotici è diventata una vera e propria emergenza sanitaria, ogni anno nell’Unione Europea muoiono 33.000 persone per infezioni dovute a batteri resistenti ad ogni tipo di farmaco. Il 75% di queste infezioni letali ha origine negli ospedali.
Un recente studio del Centro Europeo per la prevenzione ed il controllo delle malattie ha deciso di misurare gli effetti della resistenza agli antibiotici sulla salute e l’economia dei paesi Ue/SEE.
Lo studio oltre a valutare il numero dei casi e dei decessi ha monitorato anche un indicatore composito Il Disability-adjusted life year o DALY (in italiano: attesa di vita corretta per disabilità) una misura della gravità globale di una malattia, espressa come il numero di anni persi a causa della malattia, per disabilità o per morte prematura.
Il complesso modello statistico messo a punto dai ricercatori ha fornito risultati inquietanti. Nel 2015 sono stati stimati 671.689 casi di infezione resistenti agli antibiotici di cui ben 201.584 in Italia, un terzo dei casi di tutta l’Unione Europea!
I decessi associati sono stati 33.110 di cui 10.762 soltanto nel nostro paese. Il DALYS nella stessa area (Ue+paesi SEE) è stato pari a 170 su 100.000 abitanti praticamente quanto quello generato dalla somma dei casi di tubercolosi, influenza ed HIV/AIDS messi insieme.
In Italia questo dato ha raggiunto la cifra vertiginosa di 448 per 100.000 abitanti, il più alto di tutta l’Europa insieme a quello greco. Per capire la gravità della situazione del nostro paese il 43% dei decessi è associato a batteri resistenti ai cosiddetti antibiotici da “ultima linea”, oltre il quale sono disponibili soltanto combinazioni di antibiotici spesso con elevata tossicità e di relativa efficacia.
La resistenza agli antibiotici oltre al pesante tributo di vittime e di costi sociali correlati pone  una pesante ipoteca sulla sostenibilità dei servizi sanitari nazionali. L’OCSE ha calcolato che ogni paziente ospedalizzato che sviluppa un’infezione resistente agli antibiotici costa tra i 9.0000 ed i 33.000 euro aggiuntivi rispetto alla stessa situazione di un paziente ospedalizzato che ha invece sviluppato un ìnfezione che risponde ai principi attivi degli antibiotici.
Sempre secondo calcoli OCSE le infezioni resistenti nel Nord America, in Europa ed in Australia sono responsabili ogni anno di circa 700 milioni di giornate di ospedalizzazione e di un costo complessivo che supera i 3 miliardi di euro. La situazione nel nostro paese è ancora peggiore,  la spesa per fronteggiare questo fenomeno si attesta intorno ai 5 euro per abitante più del doppio della media europea.
L’andamento nel corso degli ultimi dieci anni di casi di infezione resistenti agli antibiotici in Italia sta assumendo livelli drammatici: siamo passati da un tasso del 17% (17 infezioni resistenti su 100) del 2005 ad un tasso del 30% del 2015. Questi dati dimostrano che non c’è più tempo da perdere per contrastare questa ondata di superbatteri che minaccia seriamente la salute pubblica dell’Europa e dell’Italia in particolare. Una strategia efficace di contrasto a questo fenomeno così pericoloso deve basarsi su almeno tre obiettivi prioritari secondo  lo studio preso  in esame.
Il primo: un deciso miglioramento delle condizioni igieniche delle strutture sanitarie, ospedali in primis.
Due: fine della prassi di una prescrizione facile e spesso immotivata degli antibiotici sul territorio ma anche negli ospedali.
Tre: avvio di campagne informative per un uso consapevole della popolazione di questa preziosa risorsa farmacologica.

La profusione di informazioni che continua a emergere sulla crescente diffusione di COVID-19 rappresenta una sfida per i giornalisti e gli scienziati che si occupano di fare informazione o divulgazione. La buona informazione e la scienza devono distinguere le fonti legittime dalle infinite voci, mezze verità, promozioni motivate dal punto di vista finanziario di rimedi come l’olio di serpente e propaganda motivata politicamente.
Tenendo traccia dell’epidemia, ci siamo resi conto di quanto sia dura questa vigilanza anche per gli scienziati e i giornalisti più energici e motivati, dato il flusso di informazioni disponibili dalle fonti tradizionali (autorità sanitarie pubbliche, riviste) e nuove (prestampe, blog).
Per aiutare in questo sforzo, riteniamo che i rapporti debbano distinguere tra almeno tre livelli di informazione: (A) ciò che sappiamo essere vero; (B) ciò che pensiamo sia vero: valutazioni basate sui fatti che dipendono anche da inferenza, estrapolazione o interpretazione corretta di fatti che riflettono l’opinione di un individuo su ciò che è più probabile che accada; e ( C) opinioni e speculazioni.
Nella categoria A ci sono i fatti, come ad esempio che l’infezione è causata da un beta-coronavirus; che le sequenze iniziali del genoma virale del virus erano molto simili; e che la trasmissione da uomo a uomo avviene frequentemente, insieme al numero di casi segnalati in varie località e simili. Molteplici linee di prova, compresi studi scientifici sottoposti a revisione paritaria e relazioni delle autorità sanitarie pubbliche, supportano questi come fatti.
Nella categoria B c’è la stragrande maggioranza di ciò che vorremmo sapere sull’epidemia, ma non perché non esistono dati sistematici sul numero reale di casi in nessuna località; l’entità della trasmissione comunitaria al di fuori della Cina o la frazione di casi che si stanno diffondendo inosservati; la vera proporzione di infezioni lievi, asintomatiche o subcliniche; e il grado in cui i casi presintomatici possono essere trasmessi.
Su questi argomenti, gli esperti possono fornire opinioni informate attraverso la loro comprensione di altre malattie infettive; dedurre le conseguenze dei dati disponibili (ad esempio, possono dedurre casi importati non segnalati dalle differenze nelle importazioni segnalate in paesi con volumi di viaggio simili da aree infette); o forse ottenere approfondimenti dalle informazioni di cui hanno sentito parlare e di cui si fidano ma che non sono ancora state rese pubbliche.
Questa categoria comprende le proiezioni della probabile traiettoria a lungo termine dell’epidemia. Queste opinioni traggono beneficio dal giudizio esperto degli scienziati che le sostengono e sono degne di essere riportate, ma dovrebbero essere distinte dai fatti concreti.
Nella categoria C ci sono molte altre questioni per le quali le prove attuali sono estremamente limitate, come l’effetto dell’estrema distanza sociale sul rallentamento dell’epidemia. Ci sono anche domande che non saranno mai veramente risolte dai dati, come quelle sulle motivazioni dei governi e delle autorità sanitarie. Non è che questi argomenti non contano. È solo che non sono accessibili alla scienza in questo momento e potrebbero non esserlo mai.
Nella migliore delle ipotesi, scienziati e giornalisti stanno provando a fare molte delle stesse cose, fornendo informazioni accurate e interpretandole, ma con un pubblico e un calendario diversi.
Oltre a ricordare i tre diversi tipi di informazioni che gli scienziati possono offrire, in che altro modo possono assicurarsi di svolgere bene questo lavoro? Pensiamo che diversi principi possano essere d’aiuto.
1. Cercare diverse fonti di informazione. Poiché nessuno sa tutto sullo stato dell’epidemia, diversi esperti conosceranno cose diverse e vedranno diversi buchi nel nostro ragionamento. Questo consiglio si applica agli scienziati, così come ai giornalisti: i migliori scienziati consulteranno i loro colleghi e chiederanno loro di trovare punti deboli nel lavoro degli scienziati prima di condividere il lavoro in modo più ampio, specialmente in un ambiente come questo, in cui rappresentatività e accuratezza dei dati sono necessariamente incerti.
2. Rallenta un po’. Andiamo tutti di corsa per fornire per primi la notizia. Qualcuno su Twitter ha recentemente sottolineato che i fatti su questa epidemia che sono durati alcuni giorni sono molto più affidabili degli ultimi “fatti” che sono appena emersi, che possono essere errati o non rappresentativi e quindi fuorvianti. Dobbiamo bilanciare questa cautela con la necessità di condividere prontamente il nostro lavoro. In effetti, le categorie di fatti, le convinzioni informate e le speculazioni di cui sopra sono fluide e, dato il ritmo frenetico delle informazioni sull’epidemia, una domanda a cui oggi si può rispondere solo alla convinzione informata può forse rispondere con un fatto domani.
3. Distinguere se qualcosa accade e se accade con che frequenza. Un buon esempio è la questione della trasmissione presintomatica. Se si verifica frequentemente, renderà meno efficaci le misure di controllo destinate ai malati (isolamento, trattamento e tracciabilità dei contatti). È molto probabile che la trasmissione presintomatica avvenga con una certa frequenza, ma attualmente le prove sono molto limitate. Sapere che succede a volte è di scarsa utilità; abbiamo disperatamente bisogno di prove su quanto spesso accade. Lo stesso vale per i viaggiatori infetti che sfuggono al rilevamento. Naturalmente, questo evento accadrà per molte ragioni. Ancora una volta, la domanda è: quanto spesso accade e se porta alla creazione di una trasmissione locale.
Emergenze come questa portano a pressioni estreme su scienziati e giornalisti che hanno bisogno di essere i primi a ricevere notizie. E ci sono incentivi perversi derivanti dall’economia dell’attenzione in cui viviamo ora – esacerbati dai social media – che possono fornire ricompense a breve termine per coloro che sono disposti ad accettare standard più bassi.
Un’informazione accurata dovrebbe essere consapevole di questo rischio, cercare di evitare di contribuire ad esso e correggere rapidamente le falsità quando diventano chiare. Abbiamo una responsabilità comune per proteggere la salute pubblica. Il virus non legge articoli di notizie e non si preoccupa di Twitter.
Fonte: Scientific American