Amanita phalloides: il fungo più letale per l’uomo

Amanita phalloides, comunemente noto come il "cappello della morte", è uno tra i funghi più letali, coinvolto nella maggior parte dei decessi per avvelenamento

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Amanita phalloides, comunemente noto come il “cappello della morte“, è uno tra i funghi più velenosi. Ampiamente distribuito in tutta Europa, si associa a vari alberi decidui e conifere. In alcuni casi, è stato accidentalmente introdotto in nuove regioni con la coltivazione di specie non autoctone di quercia, castagno e pino.

Amanita phalloides, tra i funghi più letali

I grandi corpi fruttiferi (cioè i funghi) compaiono in estate e in autunno; i cappelli sono generalmente di colore verdastro, con il gambo bianco e branchie. Per coincidenza, questi funghi tossici assomigliano a diverse specie commestibili comunemente consumate dagli esseri umani, aumentando il rischio di avvelenamento accidentale.

L’Amanita phalloides è coinvolto nella maggior parte dei decessi per avvelenamento da funghi. È stato oggetto di molte ricerche e molti dei suoi agenti biologicamente attivi sono stati isolati. Il principale costituente tossico è l’ α-amanitina, che danneggia fegato e reni, spesso fatalmente. Non si conosce alcun antidoto.

Amanita phalloides è la specie tipo di Amanita sezione Phalloideae, un gruppo che contiene tutte le specie mortali velenose di Amanita finora identificate. I più notevoli di questi sono le specie conosciute come angeli distruttori, vale a dire Amanita virosa e A. bisporiga, nonché il fungo del folle.

Il termine “angelo distruttore” è stato applicato a volte ad A. phalloides , ma “cappello della morte” è di gran lunga il nome vernacolare più comune usato in inglese. Altri nomi comuni elencati includono anche “amanita puzzolente” e “amanita mortale“.



Una forma completamente bianca che appare raramente, si trova spesso in crescita tra quelli normalmente colorati. È stata descritta, nel 2004, come una varietà distinta e comprende quella che è stata definita A. verna var. tarda. La vera Amanita verna fruttifica in primavera e ingiallisce con la soluzione di KOH, mentre Amanita phalloides non lo fa mai.

Descrizione

Il cappello della morte ha un grande e imponente corpo fruttifero epigeo (fuori terra) di solito con un pileo (cappello) da 5 a 15 cm (2-6 pollici) di diametro, inizialmente arrotondato ed emisferico, ma appiattito con l’età. Il colore può essere pallido, giallastro o verde oliva, spesso più chiaro verso i margini e dopo la pioggia.

La superficie del cappello è appiccicosa quando è bagnata e si stacca facilmente, una caratteristica problematica, poiché questa è presumibilmente una caratteristica dei funghi commestibili. Le affollate lamelle bianche (branchie) sono libere. Poiché la volva, che può essere nascosta dalla lettiera, è una caratteristica distintiva e diagnostica, è importante rimuovere alcuni detriti per controllarla.

L’odore è stato descritto come inizialmente debole e dolce come il miele, ma rafforzandosi nel tempo fino a diventare opprimente, dolciastro e sgradevole. I giovani esemplari emergono dapprima dal terreno somigliando ad un uovo bianco coperto da un velo universale, che poi si rompe, lasciando la volva come residuo.

L’ impronta sporale è bianca, caratteristica comune di Amanita. Le spore trasparenti sono globulari a forma di uovo, misurano 0,3-0,4 mil di lunghezza e si colorano di blu. Le branchie, d’altra parte, si colorano di lilla pallido o rosa con acido solforico concentrato.

Distribuzione e habitat

Il cappuccio della morte è originario dell’Europa, dove è diffuso. Si trova dalle regioni costiere meridionali della Scandinavia a nord, all’Irlanda a ovest, a est fino alla Polonia e alla Russia occidentale, a sud in tutti i Balcani, in Italia e Spagna, in Marocco, Algeria. Ci sono documenti da più est in Asia, ma questi devono ancora essere confermati come A. phalloides.

È spesso associato a un certo numero di specie arboree. In Europa, questi includono un gran numero di specie di latifoglie e, meno frequentemente, di conifere. Appare più comunemente sotto le querce ma anche sotto i faggi, i castagni, gli ippocastani , le betulle, le nocciole, i carpini, i pini e gli abeti rossi.

In altre aree,  Amanita phalloides può essere associato a questi alberi o solo ad alcune specie ma non ad altre. Nella California costiera, ad esempio, è associato al leccio ma non alle varie specie di pino costiero, come il pino di Monterey.

Nei paesi in cui è stato introdotto è stato limitato a quegli alberi esotici con cui si assocerebbe nel suo areale naturale. Vi sono, tuttavia, prove di Amanita phalloides che si associa alla cicuta e ai generi delle Myrtaceae: Eucalyptus in Tanzania e Algeria, e Leptospermum e Kunzea in Nuova Zelanda. Ciò suggerisce che la specie potrebbe avere un potenziale invasivo.

L’Amanita phalloides è stata trasmessa in nuovi paesi dell’emisfero meridionale con l’importazione di latifoglie e conifere. Sembra che le querce introdotte siano state il vettore per l’Australia e il Sud America; popolazioni sotto le querce sono state registrate da Melbourne e Canberra, così come dall’Uruguay. È stato registrato sotto altri alberi introdotti in Argentina e Cile. Le piantagioni di pino sono associate al fungo in Tanzania e in Sudafrica, dove si trova anche sotto querce e pioppi.

Tossicità

Come suggerisce il nome comune, il fungo è altamente tossico ed è responsabile della maggior parte degli avvelenamenti mortali da funghi in tutto il mondo.

Si stima che 30 grammi (o mezzo cappello) di questo fungo siano sufficienti per uccidere un essere umano. Alcune autorità sconsigliano vivamente di mettere i funghi sospetti nello stesso cesto con quelli raccolti per la tavola e di evitare di toccarli. Inoltre, la tossicità non viene ridotta dalla cottura, dal congelamento o dall’essiccazione. La sua biochimica è stata oggetto di intense ricerche per decenni.

Somiglianza con specie commestibili

Casi recenti evidenziano la questione della somiglianza di Amanita phalloides con il fungo commestibile della Volvariella volvacea , con gli immigrati dell’est e del sud-est asiatico in Australia e nella costa occidentale degli Stati Uniti che ne sono stati vittime.

In un episodio in Oregon, quattro membri di una famiglia coreana hanno avuto bisogno di trapianti di fegato. Delle sette persone avvelenate nella regione di Canberra tra il 1988 e il 1998, tre provenivano dal Laos. Questa errata identificazione è una delle principali cause di avvelenamento da funghi negli Stati Uniti.

I principianti possono scambiare i giovani “cappucci della morte” per funghi commestibili, o esemplari maturi per altre specie di Amanita commestibili come Amanita lanei, e per questo motivo alcune autorità raccomandano di evitare del tutto la raccolta di specie di Amanita per la tavola.

La forma bianca di A. phalloides può essere scambiata per specie commestibili di Agaricus, specialmente i giovani corpi fruttiferi i cui cappelli non espansi nascondono le bianche branchie rivelatrici; tutte le specie mature di Agaricus hanno le branchie di colore scuro.

In Europa, altre specie simili dal cappuccio verde raccolte dai cacciatori di funghi includono vari brittlegill di colore verde del genere Russula e l’ex popolare Tricholoma flavovirens, ora considerato pericoloso a causa di una serie di avvelenamenti da ristoranti in Francia.

Biochimica

La specie è nota per contenere due gruppi principali di tossine, diffuse in tutto il tessuto del fungo: i amatoxins ei phallotoxins. Un’altra tossina è la fallolisina, che ha mostrato una certa attività emolitica (distruggendo i globuli rossi). È stato isolato anche un composto non correlato, l‘antamanide.

Le amatossine sono costituite da almeno otto composti con una struttura simile, quella di otto anelli amminoacidici; furono isolati nel 1941 da Heinrich O. Wieland e Rudolf Hallermayer dell’Università di Monaco.

Delle amatossine, l’ α-amanitina è il componente principale e insieme alla β-amanitina è probabilmente responsabile degli effetti tossici. Il loro principale meccanismo tossico è l’inibizione della RNA polimerasi II, un enzima vitale nella sintesi di RNA messaggero (mRNA), microRNA e piccolo RNA nucleare (snRNA).

Senza l’mRNA, la sintesi proteica essenziale e quindi il metabolismo cellulare si arrestano e la cellula muore. Il fegato è l’organo principale interessato, poiché è l’organo che si incontra per primo dopo l’assorbimento nel tratto gastrointestinale, sebbene altri organi, in particolare i reni, siano sensibili.

Le fallotossine sono costituite da almeno sette composti, ognuno dei quali ha sette anelli peptidici simili. Sebbene le fallotossine siano altamente tossiche per le cellule epatiche, da allora si è scoperto che hanno poco input nella tossicità del cappuccio della morte poiché non vengono assorbite attraverso l’intestino.

Un altro gruppo di peptidi attivi minori sono le virotossine, che consistono di sei eptapeptidi monociclici simili. Come le fallotossine non esercitano alcuna tossicità acuta dopo l’ingestione nell’uomo.

Sintomi

È stato riferito che i cappelli della morte hanno un sapore gradevole. Questo, unito al ritardo nella comparsa dei sintomi, durante il quale gli organi interni vengono gravemente, a volte irreparabilmente, danneggiati, lo rende particolarmente pericoloso.

Inizialmente, i sintomi sono gastrointestinali e comprendono coliche dolore addominale, con diarrea e vomito che può portare a disidratazione, e, nei casi più gravi, ipotensione, tachicardia, ipoglicemia e disturbi dell’equilibrio acido-base.

Questi primi sintomi si risolvono due o tre giorni dopo l’ingestione. Può quindi verificarsi un deterioramento più grave che indica un coinvolgimento del fegato: ittero, diarrea, delirio, convulsioni e coma dovuti a insufficienza epatica fulminante e conseguente encefalopatia epatica causata dall’accumulo di sostanza normalmente rimossa dal fegato nel sangue.

Insufficienza renale (secondaria a epatite grave o causata da danno renale tossico diretto) e coagulopatia possono manifestarsi durante questa fase. Le complicanze potenzialmente letali includono un aumento della pressione intracranica, emorragia intracranica, sepsi, pancreatite, insufficienza renale acuta e arresto cardiaco.

La morte avviene generalmente da sei a sedici giorni dopo l’avvelenamento. Fino alla metà del 20 ° secolo, il tasso di mortalità era di circa il 60-70%, ma questo è notevolmente migliorato con i progressi delle cure mediche.

Trattamento

Il consumo di Amanita phalloides è un’emergenza medica che richiede il ricovero in ospedale. Esistono quattro categorie principali di terapia per l’avvelenamento: cure mediche preliminari, misure di supporto, trattamenti specifici e trapianto di fegato.

La cura preliminare consiste nella decontaminazione gastrica con carbone attivo o lavanda gastrica. Tuttavia, a causa del ritardo tra l’ingestione e i primi sintomi di avvelenamento, è normale che i pazienti arrivino al trattamento molte ore dopo l’ingestione, riducendo potenzialmente l’efficacia di questi interventi.

Le misure di supporto sono dirette al trattamento della disidratazione che deriva dalla perdita di liquidi durante la fase gastrointestinale dell’intossicazione e alla correzione dell’acidosi metabolica, dell’ipoglicemia, degli squilibri elettrolitici e della coagulazione alterata.

Non è disponibile alcun antidoto definitivo, ma è stato dimostrato che alcuni trattamenti specifici migliorano la sopravvivenza. È stato segnalato che la penicillina G endovenosa continua ad alte dosi è di beneficio, sebbene l’esatto meccanismo sia sconosciuto, e gli studi con le cefalosporine mostrano risultati promettenti.

La N-acetilcisteina ha mostrato risultati promettenti in combinazione con altre terapie. Gli studi sugli animali indicano che le amatossine riducono il glutatione epatico;  La N-acetilcisteina funge da precursore del glutatione e può quindi prevenire la riduzione dei livelli di glutatione e il successivo danno epatico.

Nessuno degli antidoti utilizzati è stato sottoposto a studi clinici prospettici randomizzati ed è disponibile solo il supporto aneddotico. La silibinina e la N-acetilcisteina sembrano essere le terapie con il maggior beneficio potenziale. Dosi ripetute di carbone attivo possono essere utili assorbendo eventuali tossine che vengono restituite al tratto gastrointestinale dopo la circolazione enteroepatica.

Sono stati sperimentati altri metodi per potenziare l’eliminazione delle tossine; tecniche come l’ emodialisi, l’ emoperfusione, la plasmaferesi e la dialisi peritoneale hanno occasionalmente dato successo, ma nel complesso non sembrano migliorare i risultati. Nei pazienti che sviluppano insufficienza epatica, un trapianto di fegato è spesso l’unica opzione per prevenire la morte.

L’evidenza suggerisce che, sebbene i tassi di sopravvivenza siano migliorati con le moderne cure mediche, nei pazienti con avvelenamento da moderato a grave fino alla metà di coloro che si sono ripresi hanno subito danni permanenti al fegato. Tuttavia, uno studio di follow-up ha dimostrato che la maggior parte dei sopravvissuti guarisce completamente senza sequele se trattata entro 36 ore dall’ingestione di funghi.

Per finire un consiglio: mai affidarsi alle credenze popolari per quanto riguarda qualsiasi tipo di funghi. Non sarà lo spicchio d’aglio, il cucchiaio o la moneta d’argento che diventano neri, a indicarti quali sono commestibili o velenosi. Nel dubbio, raccogli solo quelli conosciuti e in buono stato; e comunque, prima di portarli in tavola, rivolgiti a veri esperti o ai responsabili degli ispettorati micologici.

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