Le persone con le forme più gravi di COVID-19 di solito sono quelle più avanti negli anni e hanno problemi di salute pre-esistenti. Circa il 10 percento dei pazienti COVID-19 soffre di malattie cardiache, diabete e ipertensione.
Tuttavia, sorprendentemente, le persone con malattie polmonari, come l’asma e la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) rappresentano solo il 6% dei casi gravi di COVID-19. Queste statistiche sono simili nei rapporti sui pazienti provenienti da Cina, Italia, Regno Unito e Stati Uniti.
Anche le persone che con malattie cardiache pregresse sono tra le più colpite da COVID-19, ma ora sappiamo che il virus può provocare danni cardiologici a persone senza alcuna malattia pregressa.
In entrambi i casi, quando si verifica una grave infezione da COVID-19, il cuore subisce una massiccia risposta infiammatoria chiamata miocardite. Il virus infetta le cellule del cuore causando una grave infiammazione del tessuto muscolare (miocardio).
Ciò può alterare la conduzione elettrica nel cuore, influendo sulla sua capacità di pompare il sangue in tutto il corpo. Il risultato è che arriva meno ossigeno agli organi, compresi i polmoni. Non è chiaro come ciò accada, ma esistono diversi meccanismi possibili.
Innanzitutto, il danno cardiaco può essere associato al modo in cui il virus entra nelle cellule. Una proteina posta sulla superficie del virus si attacca ad un recettore sulla superficie delle cellule chiamato ACE2.
Nei pazienti con patologie cardiache sottostanti, esiste un numero maggiore di recettori ACE2 sulla superficie cellulare, il che può comportare un numero maggiore di particelle virali che entrano nella cellula causando un’infiammazione significativamente maggiore rispetto alle persone senza patologie cardiache.
Inoltre, come per qualsiasi infezione, il corpo scatena una guerra contro il patogeno invasore. Combattere un’infezione virale sistemica richiede all’organismo più energia e un maggiore metabolismo, motivo per cui la temperatura aumenta durante un’infezione.
Il sistema immunitario in una persona relativamente sana è in grado di innescare una risposta adeguata all’infezione e produrre anticorpi per combattere il virus. Le persone con un sistema immunitario molto più debole, come gli anziani o quelli con problemi di salute di base, non possono sostenere adeguatamente questa risposta immunitaria e combattere con successo l’infezione virale.
L’infezione si diffonde nel corpo e attacca gli organi vitali, in particolare i polmoni e il cuore.
I medici sono in grado di monitorare la gravità della miocardite attraverso il dosaggio ematico della troponina. Questa proteina si trova di solito nelle cellule del miocradio e viene rilasciata nel flusso sanguigno quando si verificano lesioni cardiache significative, ad esempio durante un infarto.
Si è constatato che i pazienti di Wuhan più gravemente malati avevano maggiori probabilità di avere una concentrazione maggiore di troponina nel flusso sanguigno rispetto a quelli meno gravemente infetti. Ciò si costata anche nei dati dell’epidemia italiana.
La tempesta di citochine
Alcuni pazienti con COVID-19 manifestano un’insorgenza improvvisa e grave di una miocardite nota come miocardite fulminante. È stata descritta post mortem in pazienti con COVID-19 (autopsia) o in pazienti viventi attraverso una biopsia chirurgica del tessuto cardiaco.
Si ritiene che la rapida risposta infiammatoria al virus nella miocardite fulminante sia dovuta ad un segnale chimico chiamato tempesta di citochine. Le citochine sono messaggeri chimici che vengono rilasciati dalle cellule immunitarie e servono ad attiare nell’area interessata dall’infezione un gran numero di cellule infiammatorie chiamate cellule T-helper.
La tempesta di citochine è una risposta non regolata del sistema immunitario che causa un’infiammazione eccessiva, che può uccidere il paziente. In questi pazienti si nota non solo un aumento della troponina, ma anche un significativo aumento di concentrazioni dei marker infiammatori che mostrano segni di significativa infezione virale.
I farmaci modulatori della risposta immunitaria possono essere utili nel controllo della risposta infiammatoria improvvisa provocata dalla tempesta di citochine e in proposito sono in corso studi su pazienti con COVID-19.
Molte malattie virali mettono a dura prova il sistema sanitario, al punto che spesso non riesce a far fronte a così tante persone muoiono per problemi cardiaci oltre che per le malattie polmonari. In questo la COVID-19 si comporta come le altre malattie di origine virale che causano patologie polmonari.
Nel 2009 si è verificata una pandemia di influenza causata dal virus H1N1, la cosiddetta pandemia di influenza suina. I pazienti affetti da H1N1 durante la pandemia del 2009 presentavano un numero maggiore di complicanze cardiache rispetto a quanto si osserva normalmente nelle tipiche infezioni influenzali stagionali. All’epoca circa il 62% dei pazienti sviluppò una miocardite fulminante.
La buona notizia è che la stragrande maggioranza (98 per cento) dei pazienti affetti da COVID-19 guarisce senza ulteriori problemi di salute significativi.
David C Gaze, docente di biochimica clinica, Università di Westminster.
Questo articolo è stato ripubblicato da The Conversation con una licenza Creative Commons.
